2024年1月16日，陆军军医大学高原医学系缪洪明课题组、西部战区总医院胰腺损伤与修复四川省重点实验室康夏课题组和陆军军医大学附属第一医院（西南医院）运动医学中心唐康来课题组合作，在 Cell Stem Cell 期刊发表了题为：“Exercise-induced Musclin determines the fate of fibro-adipogenic progenitors to control muscle homeostasis ”的研究论文。
从机制上来看，肌肉在运动过程中会产生大量称为肌肉因子（myokines）的活性因子，这些肌肉因子通过自分泌、旁分泌或内分泌等形式进入到靶组织和靶器官中发挥多种生物学功能，介导了运动对生理、病理状态的调控。肌肉因子种类繁多、功能广泛，在维持组织器官稳态过程中扮演了重要的作用，是目前药物转化的研究热点，具有重要的临床转化潜力。
成纤维/成脂肪祖细胞（fibro/adipogenic progenitors，FAP）是肌肉组织中的一群多能基质细胞。虽然FAP细胞不会直接分化为肌细胞，但是其会通过调控肌肉的纤维化、脂肪化等细胞外基质重构过程以及通过直接或间接作用调控卫星细胞的激活，积极参与到肌肉损伤或肌萎缩的病理过程中，是一种维持肌肉组织稳态不可或缺的关键支持细胞。
该研究首次揭示了运动通过调控FAP细胞命运进而维持肌肉损伤及萎缩后内稳态的分子机制，阐明了运动相关肌肉因子Musclin在其中扮演的关键作用及下游分子机制。
研究发现规律运动会显著调控FAP细胞在肌肉损伤或肌萎缩过程中的增殖、凋亡以及成脂分化能力，减少其在损伤或萎缩肌肉中的异常累积，进而改善肌肉修复过程中的纤维化或脂肪化程度。同时，长期运动能够促进肌肉损伤后肌肉干细胞的激活，增强肌肉再生能力。
研究团队筛查了肌肉因子Musclin的改变情况，发现Musclin表达水平在运动后的肌肉组织中显著增高，而在Musclin表达缺失后，运动对FAP细胞的调控作用被显著削弱，证实Musclin是运动调控FAP细胞命运的关键效应分子。
FILIP1L是介导Musclin调控FAP细胞命运的关键胞内信号。研究团队证实Musclin通过NPR3-AKT-FoxO3a通路调控FILIP1L的表达。有趣的是，该研究还意外发现FILIP1L会降低FAP细胞中CD47的表达，进而促进巨噬细胞对凋亡FAP细胞的清除，进而促进肌肉内稳态的恢复。
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