图源：《KAT6A/YAP/TEAD4 pathway modulates osteoclastogenesis by regulating the RANKL/OPG ratio on the compression side during orthodontic tooth movement》
近日，北京大学口腔医学院在正畸治疗领域取得重要突破。研究人员发现，牙周膜干细胞（下文简称 PDLSC）通过一种新的KAT6A通路调节破骨细胞生成，从而加速正畸牙齿移动（下文简称 OTM）。这一发现为提高正畸治疗速度提供了新的潜在靶点。
正畸治疗的核心是通过施加力量促使牙齿在骨组织中移动，是一个复杂的骨重塑过程，涉及到新骨的生成和旧骨的吸收。期间，PDLSC能够传递机械信号并调节破骨细胞的生成。研究团队通过实验动物模型和体外实验，在OTM期间，牙周膜压缩侧的KAT6A表达显著增加。
此外，据论文显示，KAT6A通过其调控的通路，在机械力作用下增加RANKL/OPG比率，从而调节破骨细胞的生成。研究人员使用KAT6A抑制剂WM1119后，发现能够显著减少牙齿移动的距离。而通过siRNA技术降低PDLSC中的KAT6A表达，也能减少RANKL/OPG比例和破骨细胞生成。这些发现表明，KAT6A可能成为加速OTM的新靶点。
研究结果不仅揭示了KAT6A在正畸牙齿移动中的重要性，也为开发新的加速牙齿矫正的策略提供了可能，也为其他涉及骨重建的治疗领域提供新思路。
随着对KAT6A通路作用机制的深入了解，未来有望开发出进一步提高正畸治疗的效率和效果的新治疗方法。虽然从实验室发现到临床应用还需要更多的研究和验证，但我们可以期待未来的正畸治疗变得更加高效和精准。
【特别鸣谢】如果本文有错漏之处需要勘误，请联系我们的客服，届时我们会为您准备小礼物，感谢！
【免责声明】上述内容源于公开信息，可能存在不准确性，仅供参考。本文不构成对任何人的投资与决策建议，好的牙不对因使用本资料而导致的损失承担任何责任，并对本内容拥有最终解释权。
本文作者可以追加内容哦 !
