（报告出品方/作者：广发证券，李安飞，罗佳荣）
一、具备完备的大分子药物研发平台，在研管线丰富
(一)公司简介和发展历程
起步于仿制药和中成药，公司已实现药品研产销一体化。公司成立于1996年， 两年后即实现首款仿制药利巴韦颗粒的商业化；2011年完成股份制改造，开始尝试 创新药物的研发，首款创新产品S1B001已经进入II期临床；2023年1月，正式登陆科 创板上市。
公司目前已经具备包括小分子化学药、大分子生物药及抗体偶联药物 （ADC药物）的全系列药物研究开发生产能力；拥有中美两地研发中心（美国： Systimmune；中国：百利药业和多特生物等）、1个大分子生物药及抗体偶联药物 （ADC药物）生产企业（多特生物）、2个化药制剂生产企业（百利药业和国瑞药业）、 1 个化学原料药生产企业（精西药业）、1 个化学中间体生产企业（海亚特科技） 以及2个药品营销公司（百利天恒和拉萨新博）；覆盖从中间体、原料药到制剂的上 下游一体化研发生产能力及“研发—生产—营销”完整全生命周期商业化运营能力。
加大创新药物研发，推进企业转型升级。从研发投入看，公司近两年已经进入 创新转型加速期：截至2022年6月30日，创新药研发投入占营收比例已达57%，相 比2019年增长了近3倍；研发人员476名，其中85%负责创新药研发，同时仿制药 研发人员从2019年的156名缩减为73名，体现公司优化员工结构，实现创新转型的 决心。
(二)经验丰富的新药研产销管理层
公司高管团队覆盖新药开发全领域，人均从业经验超30年。其中：（1）研 发：创始人朱义博士有理工科结合管理学复合学科背景，曾任教于华西医科大学， 现为公司董事长兼任首席科学官及子公司多特生物总经理，与卓识、万维李等人组 成公司的核心技术团队；（2）生产：副总经理康健先生是高级工程师，负责公司 生产、质量检查等工作，同时也为子公司拉萨新博、国瑞药业、精西药业等的总经 理；（3）销售：副总经理朱熹历任公司销售部经理，原任职于机械行业，1998年 开始转向市场推广工作，有25年销售管理经验。
股权结构高度集中，朱义博士为公司实际控制人。截至招股书签署日，朱义博 士持股比例达82.60%，奥博资本直接持有9.43%股权，此外无持股5%以上的股东。 公司共拥有9家子公司和4家分公司，其中百利药业、国瑞药业为公司的生产基地并 承担化学制剂研发，拉萨新博为药品销售平台，精西药业、海亚特科技分别为原料 药、中间体生产平台，多特生物、SystImmune分别负责境内外创新生物药研发。
(三)拥有完备的大分子新药研发平台
聚焦生物医药前沿领域，打造全球创新生物药平台。与传统的化学仿制药企不 同，公司长期聚焦全球生物医药前沿领域研究，以临床价值为导向，致力于创建具 有全球知识产权和全球权益的创新生物药研发平台。因此，公司不仅能实现化学仿 制药原料制剂一站式生产，还形成了“多特异性抗体新型分子结构平台”、“全链条一 体化多特异性抗体药物研发核心技术平台”、“柔性GMP标准多特异性抗体及 ADC 药物生产技术平台”等创新药核心技术平台。
1. 多特异性抗体新型分子研发平台。公司通过设计SEBA（Specificity Enhanced Bispecific Antibody，特异性增强双 特异性抗体）分子、GNC（Guidance Navigation & Control，制导、导航&控制）分 子结构，开发出双靶点、四靶点抗体，实现更精准的靶向、更丰富的药理活性、更高 的肿瘤杀伤效率。其中，GNC四特异性抗体通过靶向四种不同的肿瘤相关靶点，可 全面系统的激活人体免疫系统，实现“初免和活化免疫细胞（Priming & Activation） +促进免疫细胞迁移/浸润至肿瘤组织（Trafficking & Homing）+持久杀伤肿瘤细胞 （Killing & Durability）”三大肿瘤免疫治疗功能，在体内重新构建起靶向肿瘤的特异 性、激发型免疫攻击，因而具有获得突破性疗效的潜力。
相比其他双抗平台，公司的SEBA、GNC分子平台有几点优势：（1）理论上不 存在错配的问题，成品具有良好的稳定性；（2）拥有Fc区域的特性使得它们较之于 片段双抗具有相对较长的血清半衰期；（3）采用CHOZN细胞进行表达，发酵工艺 经优化后表达量较高，纯化工艺相对简单稳定，更有利于大规模生产。
2. 全链条一体化ADC药物研发核心技术平台。ADC类药物一般由抗体和Payload（连接臂-毒素）组成：抗体部分负责引导 ADC 药物至肿瘤病灶处；Payload包括用于连接至抗体的接头、杀灭肿瘤的小分子 毒素药物、在肿瘤组织/肿瘤细胞中释放毒素的释放单元以及负责将上述各单元连 接起来的延伸单元；当Payload与抗体定点偶联时，还需在抗体上开发恰当的定点 偶联位点，并通过匹配的偶联技术将抗体和Payload相连接，形成完整的ADC分 子。 公司具备开发ADC药物的完整技术平台，其中独具特色的是其Ac接头技术， 相较于市场上常见的Mc接头，体现出明显优势：（1）可有效避免药物分子的脱 落，在血浆中具有高稳定性，可保证毒素在体内循环中的稳定；（2）采用该接头 与抗体偶联形成的ADC药物亲水性更好，更少聚集；（3）在体内具有更高的抗肿 瘤活性。
(四)丰富的在研创新药管线
基于以上技术平台，公司已经开发出颇具特色的创新药产品管线，目前共有9个 在研项目，主要为双/多特异性抗体、ADC、融合蛋白三大类： （1）SI-B001：进度最快，治疗非小细胞肺癌等上皮肿瘤已进入临床II期，是全球范 围内基于HER3靶点进展最快的双抗，是公司目前重点开发的项目之一；GNC-038、 GNC-039、GNC-035已进入I期，是全球前3个进入临床研究阶段的四抗，未来将探 索多种恶性肿瘤的治疗。
（2）BL-B01D1：是全球第三个、中国首个进入临床研究阶段的双抗ADC药物，也 是公司目前重点开发的项目之一；同时公司也储备了一系列单抗ADC药物，包括靶 向TROP2的ADC、靶向HER2的ADC等均已进入临床阶段； （3）SI-F019：是治疗COVID-19新冠病毒的融合蛋白药物，已完成I期临床研究，其 对突变的病毒株拥有潜在的治疗和预防作用。
二、B01D1具有成为全球大品种的潜力
(一)全球首个EGFR/HER3双抗ADC，或有独特的MOA
已上市ADC药物存在疗效、安全性、耐药等多方面问题。ADC药物集靶向性和 肿瘤杀伤作用于一体，既可以降低毒性，又可以提高抗肿瘤疗效，在近年来发展迅 速。截止2022年底，全球共有15款ADC药物被获批上市，抗体部分均采用单抗。然 而当前ADC药物仍有许多不足之处，如副作用较大、肿瘤靶向和有效载荷释放不足 以及耐药性。如最常见的严重副作用包括血液毒性、肝毒性和胃肠道反应，这可能 与细胞毒性有效载荷过早释放到血液循环中有关。此外，在HER2-ADC治疗期间还 有潜在的肺毒性，在T-DM1和DS-8201临床试验中，有几例死亡被报道与间质性肺 炎有关。因此，全球都在开发下一代ADC以解决上述问题，如双抗ADC、多肽偶联 物等。
双抗ADC结合双抗和ADC的优势，有望提升疗效并克服单靶点的耐药问题。双 抗ADC是将单抗ADC抗体部分换成双抗，根据靶点可以分为两类：（1）针对两个不 同的靶点，更强的特异性增加了药物的安全性；同时通过交联作用促进两个靶点的 协同内吞，提高毒素进入肿瘤细胞效率的，并进一步通过减少受体蛋白在细胞膜上 的表达量来抑制肿瘤细胞生长信号，实现更好的治疗效果；（2）针对同一靶点的双 表位，针对靶点要么内吞效率太低，要么被肿瘤内吞又返回细胞表面的问题，同时 结合内化较差和内化较好的抗原，提高内化效率；还能克服相应受体表达下降带来 的耐药问题。
BL-B01D1有望成为首个上市的EGFR / HER3 双抗ADC，或具有独特的MOA。 目前，全球双抗ADC处于早期探索阶段，只有少量药物进入临床阶段。BL-B01D1 是 公司研发的全球首个 EGFR / HER3双抗ADC药物：（1）SI-B001是B01D1的抗体 部分，是一种可以同时靶向肿瘤细胞EGFR和HER3 靶点的双特异性抗体；（2）ED04是小分子毒素，是一种喜树碱类似物，可以通过阻止肿瘤细胞的DNA复制和RNA合 成，破坏DNA的结构，实现对肿瘤细胞的直接杀伤；（3）抗体和毒素之间使用“Ac 接头-延伸单元-释放单元”结构的linker连接。B01D1实现了对EGFR依赖肿瘤的靶向 杀伤并防止HER3引起的耐药，既精准杀伤肿瘤细胞，又减少毒素对体内正常细胞的 破坏。
(二)BL-B01D1有治疗多种实体瘤的潜力
EGFR、HER3在多瘤种高度表达。EGFR、HER3均属于表皮生长因子受体（HER） 家族成员其中EGFR作为促生长因子，该家族还包括HER2、HER4，HER家族在细 胞生理过程中发挥重要的调节作用。（1）EGFR基因过度表达或突变后持续激活时， 细胞会不受控制地生长和分裂，导致癌变，约30%的实体肿瘤表现出EGFR的功能增 益基因异常。
（2）HER3单独过表达时并不致癌，但与其他HER蛋白家族成员形成 二聚体有很高的致癌能力，HER3优选的二聚伙伴是EGFR和HER2；在肺癌、乳腺 癌、巢癌、结肠癌、胃癌、皮肤癌和胰腺癌等癌症中均检测到的HER3表达，同时 HER3的高表达在很多癌症中也与疾病进展或预后不佳有关，HER3过表达会对多种 治疗药物产生耐药性，如HER2：HER3介导的信号转导与EGFR TKI、吉非替尼在头颈癌和乳腺癌中的耐药性相关。因此，B01D1作为EGFR/HER3的双抗ADC药物，具 有广泛的肿瘤治疗潜力，有望解决多种药物的靶点耐药问题。
临床前疗效优于EGFR单抗、HER3单抗。在临床前研究中， B01D1的肿瘤杀 伤效应明显优于EGFR单抗和HER3单抗；和第一三共的HER3单抗ADC药物U3- 1402相比，B01D1在人非小细胞肺癌细胞NCI-H1975和人胰腺癌细胞BxPC3小鼠的 皮下移植瘤模型的体内药效学研究中，在10mg/kg和20mg/kg的剂量下，肿瘤均明显 减小，并表现出比U3-1402更明显和更持久的抑瘤活性。同时，B01D1药代动力学特 征良好，总体安全性良好，未出现非预期的毒性反应。
目前公司已就B01D1启动4项临床试验，拟用于治疗非小细胞肺癌、鼻咽癌、 结直肠癌、乳腺癌、小细胞肺癌、尿路上皮癌、胃癌、食管癌等多种局部晚期或转 移性实体瘤。截至2022年11月30日，I期已累积入组患者164人。其中非小细胞肺 癌患者87人，为公司重点推进的首个目标适应症。
(三)EGFR TKI耐药市场庞大，B01D1具备BIC潜力
肺癌是全球癌症死亡的主要原因，根据CSCO的数据，预计2022年我国肺癌新 发病人数约87万人，死亡病例人数约76万人；其中，非小细胞肺癌（NSCLC）是肺 癌中最常见的病理表型，占所有肺癌患者的85%左右；表皮生长因子受体（EGFR）基因突变是NSCLC中最常见的驱动基因突变，在中国NSCLC人群中EGFR突变比例 大约为30%。
耐药突变驱动EGFR TKI 迭代，三代EGFR TKI目前覆盖NSCLC一二线治疗。 EGFR TKI药物治疗EGFR突变型NSCLC有较高的响应率，目前已经发展到了第三 代，大都在国内已获批上市。
（1）一/二代药物主要用于 EGFR 经典突变（EGFR 外显子19 缺失突变或外显子21 L858R 点突变）晚期 NSCLC 患者的一线治疗，可 使患者的mPFS提升至9.2个月-14.7个月。但不可避免的出现了疾病进展，其中以 T790M 突变最为常见，通过增加EGFR受体ATP结合域对ATP结合亲和力，从而降 低了具有ATP竞争作用机制的一/二代EGFR TKI的治疗效果；（2）三代EGFR TKI 可有效抑制EGFR T790M突变，已成为一/二代治疗进展后伴EGFR T790M突变的标 准治疗；同时，由于三代 EGFR TKI的一线治疗比一代显著延长 mPFS（17.8个月 -20.8个月），目前也成为了EGFR突变晚期NSCLC患者的一线治疗。 2017年，首 个三代EGFR TKI药物奥希替尼在国内上市后，销售额快速增长，2021年在国内医院 销售近34亿元。
三代EGFR TKI仍然存在耐药难题，亟需后线治疗药物。目前，对于EGFR突变 的NSCLS患者，一/二线治疗优先推荐三代 EGFR TKI药物奥希替尼、阿美替尼和伏 美替尼，但三代药物也会出现耐药，C797X 突变、MET 扩增是使用奥希替尼治疗后耐药常见的机制，分别有15%接受一线治疗和10-19%接受二线治疗的患者出现 MET 扩增。此外，HER 2扩增、PIK3CA突变、RAS/MAPK 通路突变等也会限制三 代EGFR TKI的疗效。因此，急需新的治疗方案满足这部分患者的临床需求。
B01D1单药疗效数据靓丽，有成为BIC潜力。目前全球已有多种治疗方案试图解 决EGFR TKI耐药难题，药物类型包括PD-1单抗（信迪利单抗）、双抗（AK112、 Amivantamab）、单抗ADC（U3-1402）、双抗ADC（BL-B01D1）等。非头对头比 较现有的临床数据显示，B01D1单药治疗效果显著优于其他药物：在B01D1 I期31例 可评估患者中，ORR为61.29%，DCR为90.32%，其中EGFR突变的16例患者ORR 高 达 87.50% ， DCR 为 93.75% ，显著优于 U3-1402 单药（ ORR 38.6% ） ， Amivantamab+Lazertinib（ORR 33%）、信迪利单抗+贝伐珠单抗+化疗（ORR 43.9%）、AK112+化疗（ORR 68.4%）。
三、SI-B001有望填补免疫治疗后线治疗
(一)同时靶向EGFR和HER3的、或具有独特MOA
EGFR和HER3属于表皮生长因子受体（HER）家族成员。除EGFR和HER3外， 该家族还包括HER2、HER4。HER家族在细胞生理过程中发挥重要的调节作用。越 来越多的研究表明，HER3在多种肿瘤高表达，其高表达与疾病进展和/或预后不良 相关，且和部分肿瘤转移相关。EGFR常被认为是原癌基因。EGFR基因过度表达时 或突变后持续激活时，细胞会不受控制地生长和分裂，为癌细胞生存提供条件，因 此，是抑制肿瘤重要靶点。HER3过表达会对多种治疗药物产生耐药性。 机制上，SI-B001可阻断肿瘤细胞上的EGFR与其配体EGF、HER3与其配体 NRG1的结合，抑制EGFR同源二聚体、EGFRHER3异源二聚体的形成，进而阻断 EGFR和HER3相关信号通路（如 RAS-MAPK、PI3K-AKT、JAK-STAT 通路等）的 活化，抑制肿瘤细胞增殖、存活、转移等，实现杀伤肿瘤的目的。
此外，SI-B001分子通过调整空间结构、配置靶点亲和力，增强肿瘤靶向特异性， 或具有独特的作用机制(MOA)。该抗体只有在靶向结合EGFR以后，才能结合HER3。 因此，SI-B001分子可以更有效地富集在表达EGFR和HER3双分子的肿瘤细胞表面， 而不结合或少结合、不抑制或少抑制正常组织中发挥正常功能的HER3，减少对正常 组织的攻击，增强药物的有效性和降低药物的副作用。SI-B001为全球唯一处于临床研究阶段的靶向EGFR和HER3双靶点的双特异性 抗体，也是以HER3为靶点的临床进展最快的双特异性抗体。SI-B001目前已在非小细胞肺癌、结直肠癌、食管鳞癌、头颈鳞癌等多个上皮 肿瘤上开展6个2期临床研究。
(二)早期数据显示SI-B001有望填补免疫治疗后线治疗
SI-B001分子临床前毒理和安全性研究表明，SI-B001总体安全性良好，未出现 非预期的毒性反应，为临床试验剂量设计提供了充足的安全窗口。体内外的药效学 研究表明，与已经上市的Cetuximab（EGFR单抗）及临床II期终止研究的同靶点双 抗药物Duligotuzumab相比，SI-B001表现出了更优的抗肿瘤活性，并有潜力克服 EGFR靶向治疗后因HER3引起的耐药，获得比EGFR单抗和HER3单抗联用更好的 药效。动物体内药代动力学研究表明，SI-B001的药代动力学特征良好，临床上可用 于探索不同的给药策略，以达到最理想药效。
目前，I期临床研究结果显示，SI-B001在人局部晚期或转移性实体瘤患者中具有 良好的安全性、耐受性和药代动力学特征，I期临床研究54例患者为已经历PD-1(L1) 单抗+含铂化疗或表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）充分治疗的末 线患者。
初步临床研究结果显示，SI-B001显示了很好的安全性。EGFR、HER3为靶点 的抗体药物临床使用过程中的常见毒性包括皮肤毒性反应、胃肠道毒性反应等。 SI-B001 的I期研究结果表明，发生的皮肤毒性概率总体低于Cetuximab、同靶点双 抗药物Duligotuzumab，高于HER3单抗（Patritumab）；胃肠道毒性的概率总体低 于Cetuximab、Patritumab及Duligotuzumab，未发生药物相关的死亡事件，整体 安全性良好。Cetuximab为默克公司原研的EGFR单抗药物，与表达于正常细胞和 多种癌细胞表面的EGF 受体特异性结合，并竞争性阻断 EGF 和其他配体的结 合，临床上用于结直肠癌、鼻咽癌、肺癌等肿瘤。Patritumab是靶向HER3的单抗药物，目前处于临床研究阶段，拟用于非小细胞肺癌等肿瘤的治疗。
Duligotuzumab是罗氏公司原研靶向EGFR/HER3的双功能性抗体，拟用于头颈鳞 癌、结直肠癌等，但因其未能很好解决副作用问题，目前临床研究处于停滞状态。 SI-B001具有良好的药代动力学特征。与相似剂量的Cetuximab、Patritumab、 Duligotuzumab相比，其整体体内外的药代动力学特征良好，具有较好的成药性。 SI-B001在54例可评估的末线晚期实体瘤患者中的客观反应率（ORR）为 5.56%， 疾病控制率（DCR）为42.59%。SI-B001在末线晚期实体瘤I期临床研究中已体现出 明确的有效性。SI-B001联合多西他赛治疗效果显著优于多西他赛单药治疗。截至2022年11月， SI-B001同时在非小细胞肺癌、结直肠癌、食管鳞癌、头颈鳞癌等多个上皮肿瘤上， 开展6项II期临床研究。
其中，SI-B001联合多西他赛进行局部晚期或转移性EGFR-WT/ALK-WT非小 细胞肺癌患者的二线及后线治疗的II期临床结果显示，经PD-1（L1）单抗治疗失败 的非小细胞肺癌患者，客观缓解率（ORR）为 32.50%，疾病控制率（DCR）为 82.50%。其中，3期临床试验拟选用剂量组、前线仅经PD-1/PD-L1单/双抗联合含 铂化疗贝伐珠单抗治疗的、无驱动基因的非小细胞肺癌患者，共15例，ORR为 53.33%，DCR为80.00%，均显著优于多西他赛数据。根据2021年CSCO诊疗指 南，非小细胞肺鳞癌及头颈鳞癌一线标准治疗方法“PD-1（L1）抗体+化疗”， 多西 他赛为经此疗法后二线用药的I级推荐。SI-B001联合多西他赛优于现有EGFR-WT 非小细胞肺癌临床2线治疗方案，有望成为免疫治疗后线具有竞争力的治疗方案。
(三)PD-(L)1耐药NSCLC尚无较好的治疗方案
PD-(L)1单抗抑制剂相关药物已成为无驱动基因异常NSCLC一线标准治疗方案 核心药物，但仍然存在应答不充分和耐药问题。PD-(L)1抑制剂在通过恢复T细胞功 能发挥抗肿瘤作用的过程中，可能会增强肿瘤细胞的免疫逃逸，导致靶向PD-(L)1免 疫治疗获得性耐药性。目前，已知的可能性代偿机制为：（a）在免疫系统杀伤肿瘤 的生存压力下，使原本具有免疫耐药的肿瘤细胞获得生长空间。（b）代偿性抑制信 号在治疗过程中上调，使得PD-(L)1阻断难以恢复T细胞功能。（c）肿瘤特异性T细 胞持续激活后耗竭、未能形成记忆T细胞，使T细胞免疫应答不可持续。为了解决PD-(L)1抑制剂的应答不充分/耐药问题，探索免疫治疗后线 治疗方案，越来越多新疗法临床研究逐渐启动，SI-B001极具潜力。
四、其他多特异性抗体和ADC项目极具特色
除上述开发进展较快的BL-B01D1和SI-B001外，公司还有多项研发药物进入临 床1期研究阶段，包括SI-B003、GNC-038、GNC-039、GNC-035、SI-F019、BLM02D1。
(一)SI-B003：同时靶向PD-1与CTLA-4双特异性抗体候选药物
SI-B003为可同时靶向PD-1与CTLA-4的双特异性抗体。肿瘤微环境中的T细胞 高表达PD-1和CTLA-4，发挥免疫抑制功能。当T细胞与APC结合时，CTLA-4通过 反式内吞抗原递呈细胞（APC细胞）的抗原递呈分子CD80/CD86，抑制APC细胞 功能。T细胞表明的PD-1通过与APC细胞或肿瘤细胞表面的PD-L1/2结合，致使T细 胞处于失能的状态。
在肿瘤中，PD-1的阻断会导致部分患者T细胞上CTLA-4的代 偿性上调，反之，CTLA-4的阻断也会上调PD-1表达。同时靶向PD-1和CTLA-4， 有望获得功能更强的抗肿瘤T细胞。 作用机制上，SI-B003通过阻断PD-1和CTLA4与其配体的结合，更好地恢复T 细胞效应性功能，增强其抗肿瘤能力。此外，SI-B003还能增强SEB超抗原刺激的 免疫应答反应，其促进效果优于PD-1单抗单用、CTLA-4单抗单用、PD-1单抗和 CTLA-4单抗联合使用情况。在安全性方面，SI-B003通过合理设计，在分子设计层面降低了潜在的抗体依 赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）作用，在激活T细胞的同时，有效降低毒副 作用。
(二)四特异性抗体候选药物GNC-038、GNC-039、GNC-035
GNC-038、GNC-039和GNC-035均为四特异性抗体，四特异性GNC分子具有 三种相同的肿瘤“靶向免疫治疗”相关结构域（CD3 结构域、4-1BB 结构域、PDL1结构域）和一种不同的肿瘤相关抗原（TAA）结构域。 肿瘤抗原的不同，决定了四特异性抗体分子的适应症存在差异。GNC-038的肿 瘤抗原为CD19，未来拟用于非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等血液系统肿 瘤的治疗。GNC-039的肿瘤抗原为EGFRvIII结构域，未来拟用于高级别脑胶质瘤 的治疗。GNC-035的肿瘤抗原为ROR1结构域，未来拟用于乳腺癌、非霍奇金淋巴 瘤等复发/难治性肿瘤的治疗。
(三)单抗ADC药物BL-M02D1
BL-M02D1是具有抗肿瘤活性的、靶向Trop2的抗体偶联药物。BL-M02D1与肿 瘤细胞表明的Trop2结合后，通过内吞作用进入细胞，在胞内水解酶作用下，BLM02D1释放小分子毒素Ed-04（拓扑异构酶抑制剂），阻止肿瘤细胞的DNA复制和 RNA合成，促进肿瘤细胞死亡。组成BL-M02D1抗体偶联药物的结构大分子抗体、小 分子Ed-04以及接头分子Payload均是公司自主研发或合成的分子结构。 临床前研究表明，在不同肿瘤模型中，人表皮癌细胞A431混合人结肠癌细胞 SW620小鼠模型和人胰腺癌细胞BxPC3小鼠肿瘤抑制试验结果均表明BL-M02D1均 优于第一三共的同靶点 Trop2-ADC药物DS-1062。
(四)双价ACE2-Fc（n2）融合蛋白SI-F019
ACE2为新冠病毒SARS-CoV-2感染人体细胞最重要的受体。SI-F019具有 ACE2 结构域，可以代替人ACE2蛋白与新冠病毒在细胞外结合，从而阻断新冠病 毒感染人体细胞，实现对病毒的中和作用。SI-F019采用双价ACE2的设计，能够以 较高的亲和力中和多种以人 ACE2 蛋白为受体的病毒，防止病毒突变逃逸。 体外试验显示：（a）SI-F019能以较高活性中和多种以人 ACE2 蛋白为受体 的病毒，并对突变的病毒株有潜在的活性，可有效防止病毒因突变而导致的逃逸作用；（b）不会引起抗体依赖增强作用（ADE）。
五、仿制药和中成药业务有望继续支撑新药研发
公司创新药产品均处于研发阶段，收入全部来自于化学制剂与中成药制剂业务 板块，其中化学仿制药营收占比近80%。
(一)化学仿制药：大品种收入基本稳定，其余产品竞争格局相对良好
公司已上市化学仿制药涵盖麻醉、肠外营养、抗感染、儿科等临床亟需领域，其 中：（1）盐酸右美托咪定注射液：2ml:0.2mg 规格于2018 年 12 月启动国家集采 （采购周期原则上为 1 年），而彼时公司该品种尚处于一致性评价审评中未获资格 参与集采，仅扬子江通过化药 3 类的途径获得生产批件（视同通过一致性评价）而 拥有参与集采资格并独家中标，导致公司盐酸右美托咪定注射液的销售收入从2019 年度的13,381.04万元下降至 2021 年的 2,672.90 万元，其中 2020 年同比下降 75.38%，2021 年同比下降18.86%；
（2）丙泊酚中/长链脂肪乳注射液：20ml:0.2g 规格于 2021 年 2 月启动国家集采，公司该品种规格虽已通过国家一致性评价认 定，但由于相关认定文件尚在制件中，因而未能参加本次集采，销售收入从 2020 年 的 36,331.01 万元下降至 2021年的 11,680.49 万元，下降幅度为 67.85%。作为 公司的主力品种，该品种的失标，对公司营收影响较大；（3）丙泊酚乳状注射液： 是公司2022年以来收入占比最大的产品，已经中标山东、广西、湖南、安徽、江西 和广东联盟等地方性集采。目前已有包括公司在内的3家企业通过一致性评价，在审 企业2家。从样本医院销售数据看，市场仍然由原研药主导，公司的丙泊酚乳状注射 液市占率8%左右，为国内药企第二。
(二)中成药品种格局好，市场地位稳固
中成药领域，公司对传统名方和中药进行深度发掘和现代化开发，形成了以黄 芪颗粒、柴黄颗粒等为核心的中成药颗粒制剂集群。其中黄芪颗粒历年样本医院市 场占有率均超过 90%、柴黄颗粒均超过 80%，且逐年稳步提升，均排名行业第 一。
六、盈利预测
(一)核心在研产品销售预测
纳入现阶段测算的项目主要为早期研究数据积极，适应症拓展早期研究显示具 备一定的成药性，基于谨慎性考虑将根据其现有研究数据和推进进展，给予一定的 成功概率，纳入预测模型。 1. B01D1。目前B01D1的重点适应症为EGFR TKI耐药的非小细胞肺癌，早期数据已显示比 较好的疗效和成药性。预计将于近期启动注册研究，我们假设该适应症成功概率为 80%，2025年获得NMPA批准上市；中国大陆以外市场现阶段暂不考虑，未来不排 除纳入预测模型。2. SI-B001。目前SI-B001的重点适应症为未携带驱动基因异常的经免疫检查点抑制剂联合含 铂化疗一线治疗后进展的非小细胞肺癌，早期数据已显示比较好的疗效和成药性。 预计将于近期启动注册研究，我们假设该适应症成功概率为65%，2025年获得NMPA 批准上市；中国大陆以外市场现阶段暂不考虑，未来不排除纳入预测模型。
3. 仿制药和中成药收入成本拆分。公司化学仿制药中大品种收入有望保持稳定，其余化药品种竞争格局相对 良好；中成药品种格局好，市场地位稳固。
(二)risk-adjusted DCF估值
我们采取risk-adjusted DCF的方法对公司进行估值，也就是将核心在研品种未来的现金流乘以风险系数(获批概率)，再进行折现。我们假设8.06%的WACC，3.5%的永续增长率(terminal growth rate)。现阶段纳入估值模型的核心在研项目为B01D1和SI-B003，我们对于上述项目根据所处不同阶段假设了相应的成功概率。成功概率假设的考虑因素包括：在研品种已经披露的临床试验数据、同类竞争品种已经披露的临床试验数据、该适应症的临床阶段等；存量仿制药和中成药制剂基本保持稳定。我们采用risk-adjusted DCF估值方法得到公司合理价值为77.01元/股。我们看好公司优质的创新药在研项目，优秀且高效的运营管理团队。
（本文仅供参考，不代表我们的任何投资建议。如需使用相关信息，请参阅报告原文。）$百利天恒-U(SH688506)$
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